导语：巴塞罗那生物医学研究所ICREA研究者RaúlMéndez教授和IDIBAPS的MercedesFernández教授带领的研究人员发现，抑制CPEB4蛋白可能会预防肝硬化相关血管异常的发展。病理血管生成是肝硬化患者最严重的并发症之一，也是疾病恶化的主要因素之一。因此，许多研究都致力于确定这种情况的治疗方法。该项研究结果发表于《Gastroenterology》的最新进展当中。在西方国家，肝硬化是成人死亡的10大主要原因之一。在西班牙，肝硬化很常见，也是肝移植的主要原因。肝硬化晚期并发症的发生会导致住院率和卫生资源使用率的增高。
肝硬化组织病理血管（图中白色圆圈区域）CPEB4丰富表达
组织修复的反常效果肝硬化是一种由瘢痕组织（纤维结节）累积而成的慢性损伤，会改变肝脏正常结构和功能。慢性肝脏病变主要由酗酒、丙肝和肥胖造成。瘢痕组织的增加会妨碍肝脏的血液循环，从而导致门静脉高压症。为了减轻静脉的压力，肝脏外侧支血管开放，然后会造成双倍的伤害，第一是因为肝脏接收血液较少，带给器官更大的损害，第二是因为血管质量变差（病理血管生成）。肝细胞会尝试修复肝脏病变，但是这种修复反过来也会给器官带来致命的损伤。这是一个越来越大的循环，最后会危及患者的生命。另外，肝硬化患者侧支血管会造成胃食管静脉曲张；这些血管比较脆弱，很容易发生爆破，造成大量出血难以控制，IDIBAPS和研究共同负责人MercedesFernández博士解释道，这就是逆转和/或预防病理血管（现在不可用）将会有效的原因。CPEB4靶点VEGF（血管内皮生长因子）是血管发展过程中主要的效应蛋白。目前用于预防新生血管的所有药物，都基于抑制VEGF或VEGF受体的过程，但问题是不加选择地攻击这种蛋白质会损害血管的正常发展，因而会造成难以承受的不利影响，Méndez教授解释说。在以往发表在《自然医学》的研究中，Méndez教授与delMar医院的研究人员已经发现，CPEB蛋白质会参与胰腺癌和颅内肿瘤中血管的发展。由于迫切需要确定病理血管生成的新靶点，Méndez博士和Fernández博士开始一起研究CPEB4在肝硬化（新生血管丰富）进程中的作用。有关研究最好的一点是，我们发现病理血管的发展可以通过干扰CPEB4蛋白质而停止，而积极意义的血管形成能保持不变，Méndez博士说道。该试验是在体外细胞、动物模型和肝硬化患者样本中进行的，结果发现了CPEB4的增加利于肝硬化VEGF表达的分子机制。从肝硬化到肝癌研究人员坚持认为，肝脏进入修复周期会恶化情况，再生结节会增多，表现出高水平的CPEB4，形成肝脏肿瘤。在这一方面，西班牙抗癌协会（AECC）已经赞助了超过万欧元Méndez-Fernández，他们联合JordiBruix博士（IDIBAPS医院诊所)，一起致力于以一种协调的方式揭开此分子的作用，并提出治疗肝脏肿瘤（肝癌主要形式，世界上癌症第三大死因，5年存活率10%）的一种方法。同时，Méndez博士也正在研究CPEB4抑制剂的项目。去年他们在原子层面弄清楚了这些蛋白质的结构，之前与ModestoOrozco博士完成了对抑制剂的计算设计。此外，在Botín基金会的支持下，Méndez博士稍微调整了一种检测CPEB4抑制剂的方法，旨在加快有强大治疗潜力分子的检测过程。编译自：Potentialtreatmentforcirrhosisdiscoveredbyscientists.ScienceDaily,.
文章来源“医脉通”，图片来源于网络。
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