肝硬化门脉高压病人的心血管功能总的特点为高动力状态即高心输出量、低外周血管阻力。而灌注压、心率、动脉压则正常（表67-1）。血容量通常是升高的，外周血流对组织氧耗来说是供过于求。所以，外周血与混合静脉血氧分压及氧饱和度高于正常，动静脉氧含量差缩小。这种临床及病理生理特征类似于外周动静脉瘘。
表67-1肝硬化病人的心血管功能
血管阻力降低（外周血管扩张，动静脉分流增加）
循环容量增加
心排量增加
维持动脉血压、灌注压、心率（晚期则下降）
可能引起心肌病
动静脉氧含量差降低及静脉氧含量升高
对儿茶酚胺的敏感性降低
内脏脏器（除肝脏）、肺、骨骼肌和皮肤血流增加
门脉供肝血流减少
维持或降低肝动脉血流
维持或降低肾血流
肝硬化门脉高压患者进一步发展后即表现为在许多器官及组织动静脉血流同时增加，如腹腔器官、肺、皮肤、骨骼肌等。造成这一后果的原因是多方面的，许多还不清楚。在实验性门脉狭窄大鼠，动静脉分流和门脉周围组织血流增加至少约40%，并且继发于血浆胰高糖素浓度的升高。其它一些物质如铁蛋白、血管活性肠肽等对周围血管舒张、外周血管阻力降低、动静脉分流增加起一定作用。
动脉扩张可降低血管阻力及主动脉压，从而增加每搏量及心输出量。即使有一定程度心肌病的患者亦是好的。所以大多数肝硬化患者包括有心肌炎的患者心输出量均是升高的。肝硬化患者对应激所致的血管收缩及心动过速的能力降低，原因可能是由于一些血管舒张因子的存在，也可能是由于压力感受器介导的反应能力降低有关。
心血管系统对交感及儿茶酚胺的敏感性是降低的，这种变化的机理还不清楚，但是可能由于血液中胰高糖素增加起了重要作用。许多实验证明胰高糖素（肝硬化门脉高压病人往往是升高的）均可降低静注儿茶酚胺及其它缩血管药物的反应性。但在临床上一些失代偿肝硬化及门脉高压患者对α-受体激动剂不敏感，但对加压药的反应却较好。
肝硬化患者的血管功能的失代偿总是以心室充盈压升高、心率加快及每搏量降低为先导。这些变化同时伴随着混合静脉血氧分压及氧饱和度升高，氧耗下降，这种失代偿状态很类似于中毒性休克。
腹水可能是肝硬化患者心血管功能恶化的重要并发症之一。伴随着腹内压升高膈肌上抬使胸内压亦升高，跨心壁压力梯度下降。液体的大量积聚，使回心血量及心排出量降低，放腹水可降低腹内压从而可改善总体的心血管功能。显然，如果要放腹水，也应在密切监测心血管指标的基础上慢慢进行。
酒精在体外及体内均能降低心肌的收缩力，酒精的摄入往往同时伴随着体内儿茶酚胺浓度的升高。所以酒精对心收缩力的直接抑制作用往往被儿茶酚胺升高介导的心收缩加强所掩盖。慢性酒精性肝硬化患者通常有心肌疾患，最终发展为低心排甚至为充血性心衰。通常，酒精既可以引起肝硬化又可导致心肌病，但两者常不合并存在。心律失常常为周末或假日大量饱酒后最常见的现象，所以把这种现象又称为“假日心脏综合症”。
摘自国内专业书籍《现代麻醉学》
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